Главное меню
Экспорт новостей
Последние новости
| Библиотека практического врача |
| Автор Administrator | |
| 08.02.2009 г. | |
|
Страница 14 из 81 инфекционного возбудителя, дегенерации тканей,опухоли. Глава 2 РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Ревматоидный артрит - хроническое прогрессирующее заболевание суставов, часто поражающее другие органы и системы, рано приводящее к снижению или полной потере трудоспособности больного. Заболевание наиболее часто встречается у молодых женщин (75%). Ревматоидный артрит - наиболее сложное и тяжелое заболевание суставов, отличающееся многообразием клинических проявлений. В связи с этим мы считали целесообразным в данной главе более детально описать симптомы, лабораторные и инструментальные признаки болезни, что поможет начинающему врачу оценить значение различных диагностических признаков. Этиология и патогенез. Этиология ревматоидного артрита неизвестна. Многочисленные исследования за последнее десятилетие дают основание думать о полиэтиологическом происхождении заболевания. Клинические и иммунологическис аспекты проявления патологического процесса подкрепляют уже не новую инфекционно-ал-лергическую теорию этиологии ревматоидного артрита. Нам известны многие случаи развития ревматоидного артрита на фоне стафилококковой инфекции. В экспериментах на кроликах показано, что введение в сустав L-формы золотистого стафилококка вызывает острое и -------------------------------- хроническое воспаление, а в единичных случаях ревма-тоидноподобные изменения [Lineman С- С. et al., 1974]. В литературе описаны данные, указывающие, что из носоглотки больных ревматоидным артритом выделяется стрептококк группы А значительно чаще, чем у здоровых лиц, причем антитела к ним отмечаются у больных в более высоких цифрах. Обнаружение у больных ревматоидным артритом повышения титров антител, тормозящих гемагглютина-цию к антителам кори и краснухи, косвенно указывает на возможную роль вирусной инфекции в развитии этого заболевания. С таких же позиций рассматривается и вопрос о поражении суставов при вирусном гепатите. Электронно-микроскопические исследования биопсиро-ванного материала выявили изменения, свидетельствующие о прямом повреждении клеток, синовиальной оболочки вирусом гепатита [Clorris В. J., 1978]. Некоторым авторам удалось выделить микоплазму из синовиальной оболочки больных ревматоидным артритом (Harwick H. G., Вгаип Т. и др.). Итак, приведенные данные указывают на ряд возможных этиологических факторов заболевания, но еще не дают основания считать доказанной роль инфекционного возбудителя в возникновении ревматоидного артрита. В синовиальной оболочке пораженного сустава больных ревматоидным артритом образуются иммуноглобу-лины G, А, М. Полагают, что IgG индуцирует образование ревматоидного фактора. Экспериментально установлено, что IgG, полученный из сыворотки крови, при введении в полость сустава вызывает синовит. Ревматоидный фактор (аутоаптитело), соединяясь с измененным IgG, образует иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента в синовиальной ткани и синовиальной жидкости. Поскольку аутоиммупные комплексы в синовиальной жидкости связываются с комплементом, его уровень значительно меньше, чем в норме, в то время как в сыворотке крови он может быть выше. Иммунные комплексы подвергаются фагоцитозу, в результате чего активируются лизосомальные ферменты, которые приводят к гибели фагоцита и выходу их наружу. Свободно действующие на синовиальную ткань лизосомаль-ные ферменты вызывают ее повреждение. Последние данные позволили некоторым ученым выдвинуть лизосомально-аутоиммунную теорию патогенеза ревматоидного артрита. -------------------------------- Предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций при ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1) потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе; 3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; 4) персистирование чужеродных (микробных) |