В мире интересной медицинской литературы

08.02.2012 г.

Библиотека практического врача

Автор Administrator

08.02.2009 г.

Оглавление Библиотека практического врача Страница 2 Страница 3 Страница 4 Страница 5 Страница 6 Страница 7 Страница 8 Страница 9 Страница 10 Страница 11 Страница 12 Страница 13 Страница 14 Страница 15 Страница 16 Страница 17 Страница 18 Страница 19 Страница 20 Страница 21 Страница 22 Страница 23 Страница 24 Страница 25 Страница 26 Страница 27 Страница 28 Страница 29 Страница 30 Страница 31 Страница 32 Страница 33 Страница 34 Страница 35 Страница 36 Страница 37 Страница 38 Страница 39 Страница 40 Страница 41 Страница 42 Страница 43 Страница 44 Страница 45 Страница 46 Страница 47 Страница 48 Страница 49 Страница 50 Страница 51 Страница 52 Страница 53 Страница 54 Страница 55 Страница 56 Страница 57 Страница 58 Страница 59 Страница 60 Страница 61 Страница 62 Страница 63 Страница 64 Страница 65 Страница 66 Страница 67 Страница 68 Страница 69 Страница 70 Страница 71 Страница 72 Страница 73 Страница 74 Страница 75 Страница 76 Страница 77 Страница 78 Страница 79 Страница 80 Страница 81 Страница 15 из 81 антигенов в суставе. В последнее время обращают внимание на роль ауто-иммунных процессов, возникающих в результате появления клона "запрещенных" лимфоидных клеток, оказывающих агрессивное действие на суставные ткани. Особую роль в развитии ревматоидного' артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавт. (цит. по Whitehause) наблюдали у больных рев-матоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов. Установлено, что в синовиальной оболочке в 50- 60 % выявляются малые лимфоциты - Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного тина. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом. Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита. Известно, что при ревматоидном артрите происходит торможение миграции лейкоцитов крови в результате воздействия гомогената синовиальной оболочки, полученной от больных ревматоидным артритом, хо-  -------------------------------- тя еще не установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие. Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы мало изучены в ранней стадии ревма-тоидного артрита. Не всегда выявляются лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки гипериммунизации процесса. Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими проявлениями которого служат мукиидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков, локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов, Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибринои;! ного некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гиг тиоциты, фибробласты). В дебюте болезни поражается преимущественно синовиальная оболочка сустава. При обычной световой микроскопии обнаруживаются пролиферация кроющих синовиальных клеток, гипертрофия ворсин, инфильтрация лимфоцитами или плазматическими клетками с отложением фибрина и образованием очагов клеточного некроза. Ревматоидный фактор определяется преимущественно в зрелых и распадающихся плазматических клетках, а также в клетках с фук-синофильными (русселевскими) тельцами. Массивное отложение рев-матоидного фактора в синовиальной ткани наблюдается преимущественно при высокой активности и большой длительности болезни. Развитие патологического процесса в суставах принято разделять на три стадии. В начальной стадии заболевания воспаленная синовиальная оболочка выделяет большое количество экссудата, что ведет к увеличению и дефигурации суставов. Во второй стадии воспалительный процесс характеризуется преобладанием пролиферативных изменений. В экссудате значительно увеличивается количество протеинов, особенно фибриногена, а также лейкоцитов. Эти изменения дают начало развитию грануляционной ткани (паннус),  « Пред. - След. »