Главное меню
| признаки гонококкового артрита |
| Автор Administrator | |
| 08.02.2009 г. | |
|
Страница 59 из 75 тканей илипредрасположенность организма к этим заболеваниям при продолжительном нервном перенапряжении обусловливают спазм периферических сосудов, что может способствовать развитию дегенеративных изменений. В большинстве случаев постоянный раздражающий фактор вызывает состояние рефлекторной повышенной чувствительности. В этих случаях возникает замкнутый круг боль - спазм - боль. Анализ клинических наблюдений показал, что пери-артриты и бурситы у части больных могут предшествовать развитию артрита. В то же время все виды поражения суставов исключительно редко развиваются без поражения околосуставных мягких тканей. Изучение особенностей развития изолированного патологического процесса околосуставных мягких тканей, ранняя диагностика и дифференциальная диагностика имеют важное практическое значение. Патологическая анатомия. Суставные капсулы, связки, апоневрозы, сухожилия, мышечные фасции представляют собой фиброзные образования, основной структурной единицей которых являются коллагеновые волокна. Фиброзная ткань плохо снабжена сосудисто-нервными образованиями и очень слабо регенерирует. Эти анатомо-гистоло-гические особенности строения фиброзных образований тесно связаны с костно-мышечной системой и суставами, что Обусловливает сложность развития патологического процесса. Заболевания периартикулярных тканей условно можно разделить на две большие группы: первичные, возникающие вследствие непосредственного воздействия инфекционного возбудителя или физического фактора, и вторичные, развившиеся при воспалении суставов и нервных нарушениях. -------------------------------- СИНДРОМ ПЛЕЧО - КИСТЬ В медицинской литературе этот синдром встречается под различными названиями (всего около тридцати): цервико-вертебральпый синдром, плечелопаточный артрит, субакромиальный бурсит, цервико-брахиальный синдром, синдром шейного ребра, скаленус-синдром, аб-дукционный синдром, симпатический трофоневроз и др. Этиология. В развитии синдрома большое значение придают инфекции (грипп), интоксикации, нарушению обмена веществ, эндокринным нарушениям, продолжительной микротравматизации, физическому напряжению. Вероятно, в основе развития этого синдрома лежат нейрососудистые рефлекторные механизмы, возникающие вследствие сочетанного воздействия различных этиологических факторов. Клиника. Начало заболевания острое или подострое. Боли в плечевых суставах возникают как при движении, так и в состоянии покоя, особенно в ночное время. Боли иррадиируют в лопатку, шею, голову, руку. Спонтанные боли часто возникают ночью. В области сустава появляются отечность, болезненность, ограничение движений. Обычно через 1-2 мес в патологический процесс вовлекается рука. Периодически повышается местная температура. Цвет кожи багровый с синюшным оттенком. Значительно ограничены движения. При пальпации отмечаются флюктуация, болезненность. Следствием отечности является деформация пальцев. В зоне под плечевым сплетением, в надключичной ямке, в верхнем крае лопатки, где проходит надлопаточный нерв, определяется болезненность. Вследствие выраженных болей в плечевом суставе возникает ограничение движений (вначале приведения и внутренней ротации). В большинстве случаев патологический процесс начинает стихать через 3-6 мес, но более длительное время сохраняется флексионная деформация пальцев. В поздней стадии процесса наблюдаются отчетливые трофические нарушения: сухость кожи рук, повышенная влажность ладоней, атрофия мышц. Нередко возникают контрактуры. особенно стойкие, в суставах кистей. Спазм мелких сосудов выявляется с помощью осциллографии. Уже в ранней стадии заболевания наблюдается снижение амплитуды осциллограммы. В дебюте заболевания при капилляроскопии обнаруживаются резкая спастичность и асимметрия -------------------------------- картины. На более поздней стадии наблюдаются спастически-атонические комплексы, многие капилляры резко расширены, удлинены и изогнуты. Наблюдаются также расширение артериального и венозного колена, замедление кровотока, нарушение проницаемости и прекапиллярныи отек. В поздней стадии заболевания отмечаются мутный фон и плохо очерченные капиллярные петли, что отражает глубокие трофические нарушения. Обнаружение |